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Article du mois sur la plongée sous marine

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Accident de plongée exigeant une Recompression - Part1/4

 

I] Terminologie  

 

Prenant en compte l’évolution et les manifestations des mots compris dans l'expression « maladie de décompression » dans son sens le plus large, on peut appliquer un diagnostique extrêmement flexible à presque n'importe quel cas. Ce terme a l’avantage d’englober beaucoup d'informations et n'exige pas de l'observateur de deviner un mécanisme de maladie ou un endroit de lésion, ce qui permet au diagnostique d’être appliqué de manière systématique.

Le terme aigu est employé pour le distinguer des autres conditions qui sont des conséquences chroniques possibles de la plongée telles que l'ostéonécrose dysbarique - Dysbarique signifie « mauvaise pression », ostéo signifie « os » et la nécrose signifie la « mort de cellules ». Par conséquent l'ostéonécrose dysbarique est simplement la mort de cellules d'os en raison des changements de pression (pour les puristes l'ostéonécrose dysbarique est une pathologie osseuse rare qui touche essentiellement les plongeurs professionnels et les travailleurs en milieu hyperbare. La corrélation avec un accident de décompression ostéomyoarticulaire antérieur reste un sujet controversé et le potentiel évolutif des lésions ischémiques dépistées par IRM après un accident dysbarique aigu n'est pas établi).

Les exemples de la façon dont la terminologie est employée incluent : aigu, rechute neurologique, maladie de décompression, aiguë, progressive, douleur des membres et maladie cutanée de décompression. Dans des cas rares et très complexes, plutôt qu'énumérer une longue liste de manifestations, il peut être approprié d’employer le terme « multi système ».  

 

Symptôme et signe : le symptôme (ne se voit pas) est ce que le patient décrit et le signe est ce qui peut être observé de l'extérieur. Puisque la maladie de décompression peut interférer avec une grande quantité de fonctions de tissus du corps, le nombre potentiels de signes et de symptômes est gigantesque. Dans le passé, ils ont été regroupés en syndromes en fonction de l'emplacement anatomique et du possible mécanisme de la maladie. Un de ces syndromes a même été classifié en types selon une dichotomie de sévérité perçue : accident de décompression léger (type I) et grave (type II). Ces termes sont encore employés, mais on l'identifie de plus en plus qu'ils sont de valeur limite très.

 

Asymptomatique : sans symptôme

 

Modalité sensorielle : est un aspect d’un stimulus. Il y a plusieurs modalité comme la température, le gout, la pression…

 

Fistule: connexion anormale entre l’oreille moyenne qui contient de l’air et l’oreille interne qui contient du liquide. Cela donne entre autres des vertiges.

 

Hémoptysie : se caractérise par un crachat de sang d'origine sous-glottique lors d'une quinte de toux.

 

Médiastin : région de la cage thoracique située entre les deux poumons contenant le cœur, l'œsophage, la trachée et les deux bronches souches.

 

Déviation mediastinale : déviation du médiastin.

 

Erythème: lésion dermatologique la plus courante; caractérisée par une rougeur congestive de la peau, diffuse ou localisée, s'effaçant à la vitropression (c'est-à-dire à l'appui, via notamment un verre de montre).

 

Nœuds de lymphe (ou ganglions lymphatiques) : petits faisceaux de cellules – en forme de boule, entourés par une capsule et traversés par des fibres. Les cellules dans des nœuds de lymphe sont des lymphocytes (globules blancs), qui produisent les anticorps et les macrophages qui digèrent les débris. Ils agissent en tant que cellules « nettoyeuses » du corps.  Les nœuds de lymphe sont un endroit très  important où les substances étrangères et les agents infectieux interagissent avec les cellules du système immunitaire.

 

 

Informations complémentaires

Bien que la terminologie descriptive d’un diagnostique donne une quantité d'information considérable, elle est incomplète en elle-même, pour récapituler un cas de maladie de décompression. Comme cela a été mentionné au dessus, c’est un syndrome encore mal compris et si une meilleure compréhension est en évolution constante, il est important que l'information additionnelle ci-dessous mentionnée soit rassemblée :  

 

a) La Période du début : La maladie de décompression se présente habituellement lors d'une période courte suivant une plongée. Les symptômes peuvent devenir évidents en saturation avant de faire surface et de temps en temps lors de plongées répétitives, en particulier où la décompression a été omise. Cependant, la plupart des symptômes se produisent après avoir fait surface et la majorité des symptômes neurologiques ou pulmonaires sérieux sont habituellement manifestes dans une période de 30 minutes après avoir fait surface. Le début de la douleur des membres se produit également dans cette période de temps mais ceci peut être retardé de plusieurs d'heures après une plongée. De plus, il faut se rappeler que la maladie de décompression peut être provoquée ou empirer des heures après une plongée si le plongeur prend l’avion. Cependant, si un plongeur a été asymptomatique pendant 48 heures ou plus après une plongée, et n'a pas pris l’avion (ou fait une marche au delà de 1000 mètres), alors les symptômes qui se développent ne sont probablement pas reliés à la plongée. La période du début, enregistrée en minutes ou heures, est le temps écoulé entre la fin de la dernière plongée et le début des manifestations de maladie de décompression. Si un vol a été pris après que la dernière plongée, ceci doit aussi être enregistré.  

 

b) Concentration de gaz accumulé : Connaissant les mécanismes possibles du développement de la maladie de décompression, il est souhaitable d'avoir une idée de la quantité de gaz qui est susceptible d'être présent dans les divers tissus. Actuellement il n'y a aucun moyen pratique de récapituler ceci. En conséquence il est important que le profil de plongée soit enregistré aussi précisément que possible. Si un ordinateur de plongée ou un enregistreur de profondeur-temps a été utilisé, l'information doit être extraite de cette source.

 

c) Évidence de Barotraumatisme : C'est particulièrement important dans le cas de la maladie de décompression pulmonaire et audio-vestibulaire. Cependant, n'importe quelle évidence de barotrauma, comme dans l'oreille moyenne devrait être enregistrée.  

 

d) Réponse à la recompression : Très souvent, les seuls moyens de confirmer un diagnostic de maladie de décompression est s'il y a une certaine amélioration après recompression. En conséquence, il est important d'enregistrer la réponse à la recompression.  

 

e) Il y a un nombre croissant d'investigations qui sont effectuées sur des cas de maladie de décompression, tels que des tests concernant un PFO (voir 2.5 ci-dessous), des tests électro physiologiques et des « scan » du cerveau. Les résultats de toutes ces investigations sont une partie importante pour contribuer à la connaissance de cette maladie.

 

II] Maladie de décompression aiguë  

 

1. Rappel.  La maladie de décompression aiguë est un syndrome avec de nombreuses manifestations possibles qui peut se développer suivant une décompression. On pense que cela serait déclenché par la présence de bulles du gaz dans les tissus du corps - incluant la circulation sanguine. Bien qu’on n’ait pas encore complètement élucidé pourquoi les bulles causent un dysfonctionnement des tissus, les manifestations sont identifiés depuis un certain nombre d'années et sont décrites ci-dessous.  

 

 Localisation_des_accidents_de_dcompression

 

 

Localisation des accidents de décompression

 

2. Mécanismes de la maladie.  Il y a un certain nombre de sources pour ces bulles de gaz.  

 

2.1 Gaz dissous. La concentration du gaz inerte dans le sang artériel est approximativement la même que dans le mélange de gaz qui est respiré. Par exemple, au niveau de la mer, l'air et le sang artériel contiennent approximativement 0.8 atmosphère d'azote. Pendant la plupart des plongées, ou expositions hyperbares, la pression partielle du gaz inerte qui est respiré augmente avec la profondeur et par conséquent la concentration de ce gaz augmente en conséquence dans le sang artériel. Ainsi, la pression partielle du gaz inerte dans les tissus augmentera graduellement jusqu'à ce qu'elle égale la pression partielle ambiante. La dynamique de l'échange de gaz de tissu est au delà de la portée de ce texte, mais on peut dire aujourd’hui que ce n’est pas complètement explicité.  

 

2.2 Pendant la décompression, le gaz inerte se déplace dans la direction opposée, des tissus vers le sang, où il est transporté aux poumons puis évacué par la respiration. Si ce processus se produit d'une façon automatique, de sorte que la tension de gaz inerte n'atteigne pas un niveau suffisant de super saturation de sorte que des bulles se forment, alors la décompression s’effectuera normalement. Cependant, si le taux -la vitesse- de décompression est tel que la capacité des tissus, du système cardiovasculaire et des poumons, a évacuer le gaz inerte est excédée, des bulles de ce gaz peuvent commencer à se former. Ces bulles peuvent se former dans les tissus ou le sang.  

 

2.3 Le corps humain est capable de tolérer un certain niveau de bulle, tant en terme de diamètre que de concentration. Des bulles dans le sang veineux, par exemple, sont efficacement évacuées de la circulation par les poumons. De nombreuses études ont démontré la présence de telles bulles chez les plongeurs asymptomatiques. En outre, des bulles peuvent se former dans certains tissus (tels que les tissus adipeux) sans causer de maladie manifeste. Cependant, d'autres tissus, en particulier les tissus nerveux, sont beaucoup plus sensibles et la présence de bulles de gaz, même en quantité restreinte, peut avoir comme conséquence un fonctionnement anormal du tissu. Encore de nos jours on n’a pas complètement su expliquer comment ces bulles provoquent la maladie de décompression. Les hypothèses concernant les moyens par lesquels elles exercent leurs effets négatifs sur le fonctionnement des tissus incluent :

- la rupture physique de l'architecture de tissu,

- l'interruption de la microcirculation de tissu,

- le dérangement de l'activité biochimique du tissu au de l’interface tissu-bulle. 

 

2.4 Bulles de gaz artérielles. Comme mentionné ci-dessus, les poumons sont d'excellents filtres contre les bulles de gaz. Cependant, cette capacité est finie et si la concentration de bulle est excédée, les bulles peuvent passer la barrière des poumons et atteindre le côté artériel de la circulation. 

 

2.5 Le passage des bulles veineuses au sang artériel peut se produire avant que le filtre pulmonaire soit en surcapacité. Dans approximativement 25-30% de la normale, sur une population d'adulte, le septum qui sépare les chambres supérieures du cœur contient un défaut potentiel ou réel qui est connu sous le nom de perméabilité du foramen ovale ou trou de Botal (PFO en Anglais). C'est un reliquat de la circulation fœtale et a normalement comme conséquence aucun effet négatif. Cependant, il offre un itinéraire possible pour que les bulles évitent le filtre pulmonaire et par conséquent, avec d'autres shunts droite-gauche, a le potentiel de favoriser l’artérialisation des bulles veineuses qui sont d’habitude relativement inoffensives.


PFO
La flèche en rouge montre le trajet du sang via le foramen ovale (Patent Foramen Oval)

2.6 Aujourd’hui on ne sait pas décrire précisément et complètement comment les bulles dans le sang artériel interfèrent avec la fonction de tissu mais ceci est un sujet qui dépasse le cadre de cet article. Un mécanisme évident est qu'elles obstruent physiquement de petits vaisseaux sanguins et causent de ce fait l'ischémie de tissu. Le comportement des bulles dans la circulation cérébrale a été étudié intensivement et, bien que l'obstruction des vaisseaux sanguins se produise dès que les bulles arrivent dans le cerveau, cet effet semble être de courte durée. En effet les vaisseaux sanguins cérébraux répondent à la présence des bulles en se dilatant et en permettant de ce fait aux bulles de passer. On pense maintenant qu'une grande partie de la maladie qui résulte de l'embolie gazeuse du cerveau est due aux conséquences des dommages traumatiques de la délicate garniture (ou paroi) endothéliale des vaisseaux sanguins cérébraux, qui, dans certains endroits peut être décollée de la paroi des vaisseaux. Ceci a non seulement comme conséquence un défaut de la fonction barrière sang-cerveau, et par conséquent la fuite de constituants potentiellement nocifs du sang dans le cerveau, mais également, en exposant des composants du sang tels que les globules blancs et les plaquettes à la paroi endommagée de vaisseaux sanguins, on déclenche une réaction des tissus aux dommages. Ironiquement, ce sont les conséquences physiques et biochimiques de cette réaction qui peuvent réellement avoir comme conséquence une accélération de la détérioration de la circulation sanguine cérébrale et de la fonction cérébrale.  

 

2.7 Bien qu'on admette que les bulles de tissu peuvent résulter de deux processus fondamentalement différents, il est souvent difficile, dans certains cas, d’être certain de l’origine provoquant la maladie. En effet, en ce qui concerne certains systèmes d'organes, tels que les oreilles et les poumons, il peut de temps en temps être difficile de distinguer entre une condition provoquée par le gaz dissous dans une solution et la conséquence d’un barotraumatisme. En conséquence, on admet aujourd’hui que, pour des raisons pratiques, la distinction entre la condition qui était connue sous le nom d’accident de décompression et l’embolie artérielle gazeuse était artificielle. De fait le terme maladie de décompression, qui englobe les deux définitions, est de plus en plus employé.

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